統合失調症のバイオマーカーとなりうる低メチル化率

ドパミン仮説に従って、ドパミンD2受容体(DRD2)の遺伝子についていくつかの研究が行われている。しかし、利用できるDRD2のトライトバイオマーカーはない。愛媛大学の吉野 祐太氏らは、白血球におけるDRD2上流領域におけるメチル化率について、統合失調症患者と対照健常者で異なっているかを検討した。The world journal of biological psychiatry誌オンライン版2016年7月6日号の報告。

著者らは、主要な転写因子を結合することができるDRD2上流領域における7CpGサイトを選択した。薬物治療中の統合失調症患者50例と非薬物療法統合失調症患者18例のメチル化率を、年齢をマッチさせた対照健常者と比較した。

主な結果は以下のとおり。

・薬物治療中の統合失調症患者のメチル化率は、有意に低かった[CpG2(p<0.0001)、CpG4(p=0.013)、CpG7(p<0.0001)、平均:12.9±1.8 vs.14.1±2.2(p=0.005)]。
・非薬物療法統合失調症患者のメチル化率も、有意に低かった[CpG1(p=0.006)、CpG2(p=0.001)、CpG3(p=0.001)、CpG5(p=0.02)、CpG6(p=0.015)、CpG7(p=0.027)、平均:9.86±0.9 vs.11.2±1.3(p=0.002)]。
・白血球におけるDRD2の低メチル化率は、統合失調症のトライトバイオマーカーとなりうることが示唆された。

出典

Yoshino Y, et al. World J Biol Psychiatry. 2016 Jul 6. [Epub ahead of print]

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